Хайделбергийн их сургууль болон Шаньдун их сургуулийн хамтарсан олон улсын эрдэмтдийн баг Альцгеймерийн өвчний явцыг түргэсгэдэг молекул түвшний нэгэн чухал механизмыг тайлан уншлаа. Тэд тархины эсүүд өөрийгөө устгахад хүрдэг “үхлийн иж бүрдэл” хэрхэн бүрэлддэгийг тогтоосон нь энэхүү нандин эрхтний доройтлыг зогсоох шинэ найдвар төрүүлж байна.
Судалгаагаар мэдрэлийн эсийн харилцаанд чухал үүрэгтэй NMDA рецептор болон TRPM4 ион суваг хоорондын харилцан үйлчлэлийг голлон судалжээ. Хэвийн нөхцөлд NMDA рецепторууд нь синапсын дотор байхдаа эсийн амьд үлдэх чадвар болон танин мэдэхүйн үйл ажиллагааг дэмждэг. Гэвч Альцгеймерийн өвчний үед эдгээр рецепторууд синапсын гадна талд TRPM4 уурагтай холбогдсоноор “үхлийн комплекс” үүсгэж, мэдрэлийн эсийг гэмтээж эхэлдэг байна.
Энэхүү нээлтийн хамгийн чухал хэсэг нь уг хортой холбоог таслан зогсоох арга замыг олсон явдал юм:
- TwinF саатуулагч: Профессор Бадингийн багийн хөгжүүлсэн FP802 хэмээх бодис нь хоёр уургийн холбогдох цэг дээр ажиллаж, тэдгээрийн харилцан үйлчлэлийг зогсоож чаджээ.
- Үр дүн: Альцгеймерийн өвчний загвар бүхий хулгануудад FP802 бодисыг туршихад мэдрэлийн эсийн үхэл мэдэгдэхүйц цөөрч, танин мэдэхүйн чадвар нь сайжирсан байна.
- Амилоидын бууралт: Уг эмчилгээний дүнд Альцгеймерийн өвчний гол шинж тэмдэг болох бета-амилоид уургийн хуримтлал тархинд багассан нь ажиглагджээ.
Уламжлалт эмчилгээнүүд ихэвчлэн амилоид уургийг устгахад чиглэдэг бол энэхүү шинэ арга нь эсийн үхэлд хүргэдэг молекул замыг шууд хаах зарчмаар ажилладаг. Энэ нь зөвхөн Альцгеймер төдийгүй мэдрэлийн системийн бусад төрлийн доройтох өвчнүүдийг (жишээ нь хэрх өвчин) эмчлэхэд хувьсгал хийх боломжтой юм.
Хэдийгээр туршилтын үр дүн өндөр байгаа ч энэхүү аргыг хүмүүсийн эмчилгээнд нэвтрүүлэхийн тулд эмнэлзүйн олон шатны туршилт, хоруу чанарын судалгааг үргэлжлүүлэн хийх шаардлагатайг эрдэмтэд сануулж байна.
